1-es típusú diabetes mellitus

1-es típusú diabetes mellitusegy endokrin betegség, amelyet elégtelen inzulintermelés és megnövekedett vércukorszint jellemez. Az elhúzódó hiperglikémia miatt a betegek szomjúságtól szenvednek, fogynak és gyorsan elfáradnak. Izom- és fejfájás, görcsök, bőrviszketés, fokozott étvágy, gyakori vizelés, álmatlanság, hőhullámok jellemzik. A diagnózis magában foglalja a klinikai interjút, a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatait, amelyek hiperglikémiát, inzulinhiányt és anyagcserezavarokat tárnak fel. A kezelést inzulinterápiával végzik, diétát és testmozgást írnak elő.

Általános információ

A "cukorbetegség" kifejezés a görögből származik, és azt jelenti, hogy "folyó, menekülés", így a betegség neve leírja az egyik legfontosabb tünetet - poliuriát, nagy mennyiségű vizelet távozását. Az 1-es típusú cukorbetegséget autoimmun, inzulinfüggő és fiatalkori cukorbetegségnek is nevezik. A betegség bármely életkorban megnyilvánulhat, de gyakrabban gyermekeknél és serdülőknél jelentkezik. Az elmúlt évtizedekben az epidemiológiai mutatók emelkedése tapasztalható. A diabetes mellitus összes formájának prevalenciája 1-9%, a patológia inzulinfüggő változata az esetek 5-10%-át teszi ki. Az előfordulás a betegek etnikai hovatartozásától függ, és a skandináv népeknél a legmagasabb.

Az 1-es típusú cukorbetegség okai

Továbbra is vizsgálják a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezőket. Mára megállapítást nyert, hogy az 1-es típusú diabetes mellitus a biológiai hajlam és a külső káros hatások kombinációján alapul. A hasnyálmirigy károsodásának és a csökkent inzulintermelésnek a legvalószínűbb okai a következők:

• Átöröklés.Az inzulinfüggő diabéteszre való hajlam közvetlenül a szülőktől a gyermekekig terjed. A betegségre hajlamosító gének számos kombinációját azonosították. Leggyakrabban Európa és Észak-Amerika lakosai körében fordulnak elő. Az érintett szülő 4-10%-kal növeli a gyermek kockázatát az általános populációhoz képest.
• Ismeretlen külső tényezők.Vannak bizonyos környezeti hatások, amelyek provokálják az 1-es típusú cukorbetegséget. Ezt a tényt igazolja, hogy az egypetéjű ikrek, akiknek teljesen azonos génkészletük van, csak az esetek 30-50%-ában betegszenek meg együtt. Azt is megállapították, hogy azoknál az embereknél, akik alacsony incidenciájú területről vándoroltak egy magasabb epidemiológiájú területre, nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegség, mint azoknál, akik megtagadták a migrációt.
• Vírusos fertőzés.A hasnyálmirigy-sejtekre adott autoimmun reakciót vírusfertőzés válthatja ki. A legvalószínűbb hatás a Coxsackie és a rubeola vírus.
• Vegyszerek, gyógyszerek.Az inzulint termelő mirigy béta-sejtjeit bizonyos vegyi anyagok károsíthatják. Ilyen vegyületek például a patkányméreg és a rákos betegek gyógyszere.

Patogenezis

A patológia az inzulin hormon elégtelen termelésén alapul a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeiben. Az inzulinfüggő szövetek közé tartozik a máj, a zsír és az izom. Amikor az inzulinszekréció csökken, abbahagyják a glükóz felvételét a vérből. Hiperglikémia állapota lép fel - a cukorbetegség kulcsfontosságú jele. A vér besűrűsödik, az erekben a véráramlás megzavarodik, ami a látás romlásában és a végtagok trofikus elváltozásaiban nyilvánul meg.

Az inzulinhiány serkenti a zsírok és fehérjék lebontását. Bejutnak a véráramba, majd a májban ketonokká metabolizálódnak, amelyek energiaforrásokká válnak a nem inzulinfüggő szövetek számára, beleértve az agyszövetet is. Amikor a vércukorszint meghaladja a 7-10 mmol/l-t, a glükóz kiürülésének alternatív útvonala aktiválódik - a vesén keresztül. Glucosuria és polyuria alakul ki, ami növeli a test kiszáradásának és az elektrolithiánynak a kockázatát. A vízveszteség kompenzálására fokozódik a szomjúságérzet (polydipsia).

Osztályozás

Az Egészségügyi Világszervezet ajánlása szerint az I-es típusú diabetes mellitus autoimmun (a mirigysejtek ellen termelődő antitestek termelése által kiváltott) és idiopátiás (a mirigyben nincsenek organikus elváltozások, a patológia okai ismeretlenek) típusra oszthatók. A betegség kialakulása több szakaszban történik:

1. A hajlam azonosítása.Megelőző vizsgálatokat végeznek, genetikai terhelést határoznak meg. Az ország átlagos statisztikai mutatóinak figyelembevételével kiszámítják a betegség jövőbeni kialakulásának kockázatát.
2. Kezdeti kezdő pillanat.Az autoimmun folyamatok aktiválódnak és a β-sejtek károsodnak. Az antitestek már termelődnek, de az inzulintermelés normális marad.
3. Aktív krónikus autoimmun insulitis.Az antitest-titer megemelkedik, és csökken az inzulintermelő sejtek száma. Meghatározzák a cukorbetegség kialakulásának magas kockázatát a következő 5 évben.
4. Hiperglikémia szénhidrát terhelés után.Az inzulintermelő sejtek jelentős része elpusztul. A hormontermelés csökken. A normál éhomi glükózszint megmarad, de a hiperglikémia evés után 2 órán belül észlelhető.
5. A betegség klinikai megnyilvánulása.Megjelennek a diabetes mellitusra jellemző tünetek. A hormonszekréció élesen csökken, a mirigysejtek 80-90% -a pusztulásnak van kitéve.
6. Abszolút inzulinhiány.Az inzulinszintézisért felelős összes sejt elhal. A hormon csak gyógyszer formájában jut be a szervezetbe.

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

A betegség fő klinikai tünetei a polyuria, a polydipsia és a fogyás. A vizelési inger gyakoribbá válik, a napi vizelet mennyisége eléri a 3-4 litert, néha ágybavizelés is előfordul. A betegek szomjasnak érzik magukat, szájszárazságot éreznek, és naponta akár 8-10 liter vizet isznak. Az étvágy nő, de a testsúly 2-3 hónap alatt 5-12 kg-mal csökken. Ezenkívül éjszaka álmatlanságot, nappal álmosságot, szédülést, ingerlékenységet és fáradtságot tapasztalhat. A betegek állandó fáradtságot éreznek, és nehezen tudják elvégezni szokásos munkájukat.

A bőr és a nyálkahártyák viszketése, kiütések és fekélyek jelentkeznek. A haj és a köröm állapota leromlik, a sebek és egyéb bőrelváltozások sokáig nem gyógyulnak be. A kapillárisokban és az erekben megzavart véráramlást diabéteszes angiopátiának nevezik. A hajszálerek károsodása csökkent látásban (diabetikus retinopátia), csökkent veseműködésben ödémával, artériás magas vérnyomással (diabetes nephropathia), egyenetlen pírban nyilvánul meg az arcokon és az állon. Macroangiopathia esetén, amikor a vénák és az artériák részt vesznek a kóros folyamatban, a szív és az alsó végtagok ereinek ateroszklerózisa előrehalad, és gangréna alakul ki.

A betegek felénél jelentkeznek a diabéteszes neuropátia tünetei, ami az elektrolit egyensúlyhiány, az elégtelen vérellátás és az idegszövet duzzanata következménye. Az idegrostok vezetőképessége romlik, görcsök lépnek fel. A perifériás neuropátia esetén a betegek égő érzésről és fájdalomról panaszkodnak a lábakban, különösen éjszaka, „csípések és tűk" érzésére, zsibbadásra és fokozott érintési érzékenységre. Az autonóm neuropátiát a belső szervek működésének zavarai jellemzik - emésztési zavarok tünetei, hólyagbénulás, húgyúti fertőzések, merevedési zavarok és angina jelentkeznek. Fokális neuropátia esetén változó lokalizációjú és intenzitású fájdalom alakul ki.

Komplikációk

A szénhidrát-anyagcsere tartós megzavarása diabéteszes ketoacidózishoz vezethet, amely állapot a ketonok és a glükóz felhalmozódásával a plazmában és a vér savasságának növekedésével jellemezhető. Akutan jelentkezik: megszűnik az étvágy, hányinger és hányás, hasi fájdalom, a kilélegzett levegőben acetonszag jelentkezik. Orvosi ellátás hiányában zavartság, kóma és halál lép fel. A ketoacidózis tüneteit mutató betegek sürgős kezelést igényelnek. A cukorbetegség további veszélyes szövődményei közé tartozik a hiperozmoláris kóma, hipoglikémiás kóma (az inzulin nem megfelelő használatával), a végtag amputációjának kockázatával járó „diabetikus láb", súlyos retinopátia, amely teljes látásvesztést okoz.

Diagnosztika

A betegeket endokrinológus vizsgálja meg. A betegség megfelelő klinikai kritériumai a polidipsia, poliuria, a testsúly és az étvágy változásai - a hiperglikémia jelei. A felmérés során az orvos tisztázza az örökletes terhelés jelenlétét is. A feltételezett diagnózist a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatainak eredményei igazolják. A hiperglikémia kimutatása lehetővé teszi a diabetes mellitus megkülönböztetését a pszichogén polidipsiától, a hyperparathyreosistól, a krónikus veseelégtelenségtől és a diabetes insipidustól. A diagnózis második szakaszában a cukorbetegség különböző formáinak megkülönböztetését végzik. Az átfogó laboratóriumi vizsgálat a következő vizsgálatokat tartalmazza:

• Glükóz (vér).A cukormeghatározást háromszor végezzük: reggel éhgyomorra, 2 órával a szénhidrátterhelés után és lefekvés előtt. A hiperglikémiát éhgyomorra 7 mmol/l, szénhidráttartalmú ételek elfogyasztása után 11, 1 mmol/l érték jelzi.
• Glükóz (vizelet).A glucosuria tartós és súlyos hiperglikémiát jelez. Ennek a tesztnek a normál értékei (mmol/l-ben) legfeljebb 1, 7, határérték - 1, 8-2, 7, patológiás - több mint 2, 8.
• Glikált hemoglobin.A fehérjéhez nem kötődő szabad glükóztól eltérően a glikozilált hemoglobin mennyisége a vérben viszonylag állandó marad a nap folyamán. A cukorbetegség diagnózisát 6, 5%-os és afeletti arányban erősítik meg.
• Hormonális vizsgálatok.Inzulin és C-peptid teszteket végeznek. Az immunreaktív inzulin normál éhgyomri vérkoncentrációja 6 és 12, 5 µU/ml között van. A C-peptid indikátor lehetővé teszi a béta-sejtek aktivitásának és az inzulintermelés mennyiségének értékelését. A normál eredmény 0, 78-1, 89 μg/l, diabetes mellitusban a marker koncentrációja csökken.
• Fehérje anyagcsere.Kreatinin- és karbamidvizsgálatokat végeznek. A végső adatok lehetővé teszik a vesék működőképességének és a fehérjeanyagcsere változásának mértékének tisztázását. Ha a vesék sérültek, a szintek magasabbak a normálisnál.
• Lipid anyagcsere.A ketoacidózis korai felismerése érdekében a véráramban és a vizeletben a ketontestek tartalmát vizsgálják. Az érelmeszesedés kockázatának felmérésére a vér koleszterinszintjét (összkoleszterin, LDL, HDL) határozzák meg.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az orvosok erőfeszítései a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásainak kiküszöbölésére, valamint a szövődmények megelőzésére irányulnak, és megtanítják a betegeket a normoglikémia önálló fenntartására. A betegeket egy multiprofesszionális szakembergárda kíséri, melynek tagjai endokrinológusok, táplálkozási szakértők és mozgásterápiás oktatók. A kezelés magában foglalja a konzultációkat, a gyógyszerek alkalmazását és az oktatási foglalkozásokat. A fő módszerek a következők:

• Inzulinterápia.Az inzulinkészítmények alkalmazása szükséges az anyagcserezavarok maximálisan elérhető kompenzálásához és a hiperglikémia megelőzéséhez. Az injekciók létfontosságúak. Az adagolási rendet egyénileg állítják össze.
• Diéta.A betegeknek alacsony szénhidráttartalmú étrendet írnak elő, beleértve a ketogén étrendet is (a ketonok glükóz helyett energiaforrásként szolgálnak). Az étrend alapja a zöldség, hús, hal, tejtermékek. Az összetett szénhidrátok forrásai - teljes kiőrlésű kenyér, gabonafélék - mértékkel megengedettek.
• Adagolt egyéni fizikai aktivitás.A fizikai aktivitás előnyös a legtöbb olyan beteg számára, akiknek nincsenek súlyos szövődményei. Az órákat a fizikoterápiás oktató egyénileg választja ki, és szisztematikusan vezeti őket. Az edzés időtartamát és intenzitását a szakember határozza meg, figyelembe véve a páciens általános egészségi állapotát és a cukorbetegség kompenzáció szintjét. Rendszeres séta, atlétikai és sportjátékok előírtak. Az erősportok és a maratoni futás ellenjavallt.
• Önkontroll tréning.A cukorbetegség fenntartó kezelésének sikere nagymértékben függ a betegek motivációs szintjétől. A speciális órákon ismertetik a betegség mechanizmusait, a lehetséges kompenzációs módokat, szövődményeket, hangsúlyozzák a cukormennyiség és az inzulin használatának rendszeres ellenőrzésének fontosságát. A betegek megtanulják az injekciók önálló végrehajtását, az élelmiszerek kiválasztását és az étlapok készítését.
• A szövődmények megelőzése.A gyógyszereket a mirigysejtek enzimműködésének javítására használják. Ide tartoznak a szövetek oxigénellátását elősegítő szerek és az immunmoduláló gyógyszerek. A fertőzések időben történő kezelését, hemodialízist és antidotum-terápiát végeznek a patológia kialakulását felgyorsító vegyületek (tiazidok, kortikoszteroidok) eltávolítására.

A kísérleti kezelési módszerek közül érdemes megemlíteni a speciális DNS-vakcinák kidolgozását a diabetes mellitus kezelésére a fejlődés korai szakaszában. Azoknál a betegeknél, akik 12 hétig intramuszkuláris injekciót kaptak, a C-peptid, a hasnyálmirigy-szigetsejtek aktivitásának markere, szintje emelkedett. A másik kutatási irány az őssejtek átalakítása inzulint termelő mirigysejtekké. A patkányokon végzett kísérletek pozitív eredményeket adtak, de a módszer klinikai gyakorlatban történő használatához bizonyítékra van szükség az eljárás biztonságosságáról.

Prognózis és megelőzés

A diabetes mellitus inzulinfüggő formája krónikus betegség, de a megfelelő fenntartó terápia lehetővé teszi a betegek magas életminőségének fenntartását. Megelőző intézkedéseket még nem dolgoztak ki, mivel a betegség pontos okai nem tisztázottak. Jelenleg minden veszélyeztetett embernek évente ajánlott vizsgálatot végezni a betegség korai stádiumban történő felismerése és a kezelés azonnali megkezdése érdekében. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy lelassítsa a tartós hiperglikémia kialakulásának folyamatát, és minimalizálja a szövődmények valószínűségét.